В докладе рассматриваются механизмы нейровоспаления, возникающие при экспериментальной алкоголизации, и выявляются молекулярные мишени для фармакологической коррекции с использованием средств с потенциальным нейропротекторным действием. Обсуждаются результаты экспериментов на грызунах и в культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y. Результаты показали, что определенные молекулярные мишени могут служить целями для фармакологического воздействия, направленного на коррекцию патологических процессов, развивающихся при длительном воздействии алкоголя.
Было установлено, что применение гинзенозидов женьшеня, рифампицина и азитромицина способствует нормализации изменений в механизмах нейровоспаления как на модели грызунов, так и в in vitro экспериментах. Наиболее выраженный эффект наблюдается при превентивном применении рифампицина и азитромицина.
Кроме того, что пренатальное воздействие алкоголя на крысят приводит к долгосрочной активации механизмов нейровоспаления в их головном мозге и снижению реакции на антигены. Введение рифампицина в модели пренатального воздействия алкоголя позволяет корректировать долгосрочные изменения в транскрипционной активности генов, связанных с нейровоспалением.
Данные результаты подчеркивают важность дальнейшего изучения нейроиммунологических механизмов алкоголизма и потенциал фармакологической коррекции для улучшения состояния пациентов с алкогольной зависимостью.